急救与治疗
及时、正确地处理急性颅脑损伤能明显改善患者预后，所谓“及时”、“正确”应当包括：现场急救首先要处理伤后发生的误吸、舌后坠和呼吸暂停等，及由此而导致的缺氧、二氧化碳蓄积。1．急救处理保持呼吸道通畅，解除呼吸道梗阻，清楚口鼻腔异物，必要时建立人工气道，人工或机械辅助呼吸。头部及其他部位伤口止血。建立输液通道，防治休克。必要的全身检查，以便确定是否存在多发伤，确定优先处理的顺序。伤口再污染的防止和感染的早期预防，预防破伤风的发生。2．手术指征颅内有占位病变，如硬膜外、下或脑内血肿的患者，伴有以下指征单侧瞳孔扩大者，务必及时手术：①有局部脑受压症状；②中线移位＞5mm；③ICP＞25mmHg；④有脑疝的征象者。开放性伤口，如头皮裂开、颅骨凹陷、硬膜缺损和脑组织外露等。后颅凹血肿。广泛性脑挫裂伤，意识出现进行性恶化，颅高压危象者，可考虑行大骨瓣减压术。危重患者如有双瞳孔散大、去大脑强直及呼吸停止者，手术多无益。弥漫性轴索损伤、弥漫性脑肿胀，应在密切观察下采用非手术治疗，当出现症状恶化时可采取与广泛脑挫裂伤相似处理方式。3．非手术治疗颅脑外伤的非手术治疗主要包括两个部分，即全身状态的维持和降低颅内压（1）全身状态的维持：抬高头部10～20o，避免颈部过度屈曲及包扎过紧。有助于静脉血液回流。昏迷患者因丧失吞咽动作而易导致口腔细菌孳生，故应保持口腔清洁，有助于降低肺部并发症。尽早放置胃管，行胃肠减压、减轻腹胀；通过引流的胃液，尽早发现胃粘膜出血病变；给予胃肠道进食，以保护胃肠粘膜屏障功能。预防应激性溃疡。纠正低氧血症及高碳酸血症，昏迷患者均应建立人工气道，估计昏迷超过3～5天者可考虑行气管切开。纠正低血压和低脑灌注压（CCP），CPP＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）。如果ICP高至25mmHg，欲维持60mmHg的灌注压，MAP则至少要求达至80mmHg以上，否则容易导致脑缺血。（2）脱水治疗：脑水肿是构成颅内压增高的主要因素之一，所以控制脑水肿的发生和发展是降低颅内压关键之一。20%甘露醇静脉滴注，注药后半小时降到最低水平，每次0.5～1g/kg，可重复使用。利尿药因有利尿脱水作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与颅内压降低，常用呋塞米，每次0.5～2.0mg/kg，注射后5～10min开始利尿，1～2小时发挥最大作用，可与甘露醇交替使用。10%甘油溶液静脉注射，成人每日ml，共使用5～6天。（3）糖皮质激素的应用：糖皮质激素具有抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应；稳定膜的离子通道；抑制磷脂酶A2，减少花生四烯酸的释放，有利于脑脊液重吸收，而不是直接作用；最终产生抗水肿作用。首选地塞米松，一次10mg，以后每6小时一次，一周后逐渐停药。其次可选用氢化可的松，5%葡萄糖或生理盐水稀释后静脉滴注，～mg/天。大剂量激素应用可能导致胃肠道出血，糖代谢障碍，免疫系统抑制，皮肤损伤及创口愈合延迟。（4）脑功能保护：应用脑代谢功能活化剂，如吡硫醇、甲氯芬酯和胞磷胆碱等，具有复活及增强脑代谢，适度地刺激脑神经功能，改善脑血流作用。应用神经生长因子，具有促神经突起生长和神经元细胞数目增多作用。神经节苷脂具有保持膜结构功能，对钙离子具有高度亲和力，减少钙离子内流；调节营养因子，促进神经再生，减少病灶周围细胞死亡和调节神经递质功能。（5）冬眠亚低温疗法：将体温控制在32～34℃，对严重脑挫裂伤，脑干或丘脑损伤伴高热和去大脑强直患者，有较好治疗作用。冬眠亚低温疗法除可使脑血流量下降，脑体积缩小，颅内压降低外，还可以降低脑代谢率，增加脑缺氧的耐受性，改善细胞通透性防止脑水肿发生发展。常用的冬眠合剂有冬眠Ⅰ号（氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，哌替啶mg），冬眠Ⅱ号（异丙嗪50mg，哌替啶mg，海得琴0.6mg），冬眠Ⅲ号（异丙嗪50mg，哌替啶mg），冬眠Ⅳ号（异丙嗪50mg，哌替啶mg，乙酰丙嗪20mg）。（6）高压氧治疗：高压氧治疗是指在高压氧舱内1个大气压以上的纯氧，通过人体血液循环以携带更多的氧到病损组织和器官，增加血氧弥散和组织内的氧含量，迅速改善和纠正组织缺氧，防止或减轻缺氧性损害的发生和发展，促进病损组织的修复和功能恢复，从而达到治疗或抢救的目的。颅脑外伤患者在生命体征稳定的前提下，排除颅内活动性出血，早期高压氧治疗是一个重要原则。最佳治疗时间为伤后3天内。重型颅脑外伤高压氧治疗压力为0.2～0.25MPa，60分钟，1次/日，10～12次为1个疗程。高压氧通过改善病灶区脑组织缺氧，减轻脑水肿、降低颅内压力，纠正缺氧，促进代谢而恢复神经电位活动；促进侧支循环的形成，保持损伤病灶周围的缺血半影区的神经细胞产生脑保护作用。转自护理之家
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