膀胱颈梗阻

首页 » 常识 » 诊断 » JVIR抑酸药增加胆道支架后胆道感染风险
TUhjnbcbe - 2021/3/11 16:02:00
北京治疗白癜风大概要多少钱 http://pf.39.net/bdfyy/bdfjc/150526/4629688.html
本期同大家分享发表在JVIR上有关质子泵抑制剂与胆道支架术后感染风险的一项研究,研究者来自我国三家单位,分别是:医院微创肿瘤治疗中心,医院介入治疗科和内医院介入放射科。

目的:探讨质子泵抑制剂(PPI)的使用与不可切除恶性胆道梗阻(MBO)患者放置经皮经肝胆道支架(PTBS)后早期胆道感染(EBI)风险之间的关系。

方法:多中心回顾性收集例不能切除的MBO患者。纳入患者过程如下,医院:

如何定义PPI使用?

原文描述如下“PPIexposurewasdefinedasprescriptionforatleast5daysinthepast60daysbeforePTBSandatleast1weekpriortotheoccurrenceofEBI“。

我理解的是在PTBS前60天内至少应用过PPI5天,并且用PPI要至少早于EBI发生1周。

纳入患者的基本情况如下表:

结果:共有72例(53%)患者是PPIs的使用者,33例(24%)患者在PTBS后出现EBI。

单变量和多变量分析显示,糖尿病(危险比


,20.3)、胆管结石(HR,20.3)和PPI(HR,4.0)是EBI的危险因素。进一步分析PPIs使用时间与EBI之间的相关性表明,长期使用PPIs显著增加了EBI的风险(15天vs.15-30天:HR,10.2;15天vs.30天;HR,20.4;),具体见下表:

结论:质子泵抑制剂的应用增加了MBO患者PTBS术后早期胆道感染风险。此外,随着PPIs使用时间的延长,早期胆道感染的风险增加。

何为PPI?

质子泵抑制药(PPI)是继H2受体阻断药后的一类重要的抑制胃酸分泌药,也是目前抑制胃酸分泌作用最强的一类药物,其作用机制胃壁细胞分泌胃酸是通过膜上的H+-K+-ATP酶,以H+对K+交换的方式,将细胞内H+泵出,与胞外的Cl—结合形成HCl,也就是胃酸。该类药吸收入血后,弥散进人胃壁细胞内,与H+-K+-ATP酶共价结合,不可逆地使泵分子失活,阻断胃壁细胞内质子泵驱动的细胞内H+与小管内K+的交换,从而抑制胃酸分泌的通道。临床上主要用于治疗:反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺杆菌感染等。

为何胆道梗阻患者用PPI?

文中作者提到:72例(53%)患者因消化不良在PTBS前接受PPIs治疗。

其中41例(57%)服用20mg奥美拉唑,23例(32%)服用40mg泮托拉唑,2例(3%)服用30mg兰索拉唑,5例(7%)服用30mg埃索美拉唑,1例(1%)服用20mg拉贝-普拉唑。

胆道支架后为何会引起感染?

胆道支架植入过程中,导丝及支架推送器等可以将肠道内的细菌带入胆道。

胆道支架跨越乳头时,肠道内细菌可逆行进入胆道,导致胆道内的微生物分布紊乱,引起感染。

PPI为何导致胆道感染风险增加?

pH值低于3.5的胃酸具有很强的抗菌作用活动。PPIs能增加胃液pH值,削弱对细菌的抵抗作用,促进细菌定植,并使肠球菌、链球菌、葡萄球菌等肠道菌群及其代谢产物改变。此外,PPI可抑制中性粒细胞的氧化爆发,损害对微生物的吞噬功能,减少粘附分子的表达,这可能增加感染的风险。总结

恶性胆道梗阻患者,由于胆汁无法进入肠道,常有厌油腻,食欲差等“消化不良”表现,如合并十二指肠梗阻尚有恶心呕吐等症状,但这些症状应用PPI效果并不理想,反而会增加后续介入胆道支架置入相关并发症,比如胆道感染/胰腺炎等等。所以,对于恶性胆道梗阻患者,我们应用PPI时需要权衡利弊,谨慎使用!

欢迎
1
查看完整版本: JVIR抑酸药增加胆道支架后胆道感染风险