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作者：王宁（医院心血管内科医师）
本文为投稿文章（tougao
medlive.cn），转载请务必注明作者和来源“医脉通”。近日病房中收入一例患者，肥厚梗阻性心肌病（HOCM）史多年，药物治疗后仍有明显劳力性心绞痛症状，因心率慢，β阻滞剂、CCB类药物加量受限，故收入院拟行起搏器植入治疗。术前主任查房，提到右室起搏治疗可减轻HOCM左室流出道（LVOT）梗阻，是心脏电活动改变机械功能的经典实例。孤陋寡闻的笔者和小伙伴们都惊呆了，原来起搏器还有这种用途，让我们一起来扒一扒其中的奥秘吧。
首先，起搏器是如何改善HOCM左室流出道梗阻的？
HOCM患者室间隔非对称性肥厚，肥厚的室间隔凸向流出道，收缩期时血流快速通过狭窄的流出道产生负压，虹吸效应将正在关闭的二尖瓣前叶吸向室间隔，加重梗阻，使LVOT产生明显压力阶差，二尖瓣反流，心排出量下降，左室充盈压升高，冠脉灌注不足，进而产生劳力性呼吸困难、心绞痛、晕厥等症状。（借丁香四叶虫大神的图片一用）
（源自丁香四叶虫）
目前最常见的为双腔（右房右室）起搏，右室电极置于右室心尖部，右室起搏时心室除极顺序发生改变，可使室间隔除极和收缩提前，在收缩期时向右室侧偏移，与左室游离壁成反向运动，从而增大收缩期LVOT面积，降低二尖瓣反流。
那么，在临床实际中，起搏治疗真的有如此神奇的效果吗？
早在年，就有学者提出了右室起搏器治疗HOCM的方法。而针对这一治疗方法的研究热潮，是在上世纪90年代。
年，Fananapazir等[1]学者报道了44例症状严重的、药物治疗无效的HOCM患者应用双腔DDD起搏器治疗的效果，结果显示这些患者的症状包括心绞痛、呼吸困难、心悸、黑矇、晕厥及活动耐力均有明显改善，LVOT压力阶差从87±43mmHg下降至38±38mmHg，心输出量、动脉血压均有显著改善。年，Fananapazir等[2]又报道了84例应用双腔起搏器治疗HOCM患者2.3年的随访结果，显示出长期疗效依旧显著，症状明显改善，LVOT压力阶差从96±41mmHg降至27±31mmHg，前室间隔、左室前壁的厚度还有所变薄，提示起搏治疗导致心室重构。
这一喜人的研究发现让医学家们看到了希望：一项可能替代室间隔切除的新的治疗手段即将诞生。随后类似的观察研究纷纷跟进，都展现出相似的有效的治疗效果。
然而，-年发表的三项随机对照试验（RCT），研究结果却并不乐观。
Nishimura等[3]入选了40例症状严重的HOCM患者，随机分为两组，21例接受DDD起搏，对照组19例接受AAI起搏（仅心房起搏），结果显示DDD组LVOT压力阶差从76±61mmHg下降至55±38mmHg；DDD组患者中63%症状改善，31%无改变，5%恶化，但AAI组同样有42%患者症状改善。
Maron等[4]入选了48例症状严重、药物治疗无效的HOCM患者，随机交互接受DDD起搏与AAI起搏3-6月，12月后分析结果，显示接受DDD起搏与AAI起搏期间两组患者生活质量评分、NYHA心功能分级、峰值氧耗量均无差异，总体上LVOT压力阶差从82±32mmHg下降至48±32mmHg，但其中仍有43%患者并无减低、甚至有恶化。
Linde等[5]的研究中，40例患者先接受无效起搏治疗，后接受DDD起搏，结果显示，即使是无效起搏，LVOT压力阶差也有明显下降；两组患者症状、活动耐力均有改善，但组间无差异。
综合这3个RCT研究，我们可以看到，DDD起搏虽然可使LVOT压力阶差有一定程度降低，但仍有超过40％患者无明显降低，并且在一些客观评价指标（如NYHA心功能分级、峰值氧耗量等）方面也未显示出明显的改善，同时症状的减轻无法排除为起搏器植入的安慰剂效应。
于是，风靡一时的DDD起搏治疗HOCM的治疗很快趋于平静，之后仅有少量的一些临床研究