编者按
泌尿外科医生除了看病人、做手术、写论文、做学术，对于一个体制内的医生来说，还有一件重要的事情，就是应付各种各样的考试。鉴于此，我们学习联盟特开设《每日一题》专栏，题目来源于高级职称晋升考试或者泌尿外科硕博入学考试，欢迎各位老师积极参与！
泌尿外科医生学习联盟
Q试述少尿型肾功能衰竭的发病机制。
A（一）肾前性AKI
肾前性AKI由于肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低（包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）。
常见病因包括：
①有效血容量不足，包括大量出血、胃肠道液体丢失、肾脏液体丢失、皮肤黏膜体液丢失和向细胞外液转移等；
②心排血量降低，见于心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气等；
③全身血管扩张，多由药物、脓*血症、肝硬化失代偿期、变态反应等引起；
④肾动脉收缩，常由药物、高钙血症、脓*血症等所致；
⑤肾血流自主调节反应受损，多由血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素I受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、环孢素和他克莫司等引起。
在肾前性AKI早期，肾血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉血管张力，维持GFR和肾血流量，使肾功能维持正常。如果不早期干预，肾实质缺血加重，引起肾小管细胞损伤，进而发展为肾性AKI。
（二）肾性AKI
引起肾性AKI的病因众多，可累及肾单位和间质任何部位。以肾缺血和肾*性物质导致肾小管上皮细胞损伤最为常见，通常称为ATN，其他还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病（包括肾脏微血管疾病）、血管疾病和肾移植排斥反应等五大类。
1.ATN
ATN常由缺血所致，也可由肾*性药物引起，常发生在多因素综合作用基础上，如老年体弱、合并糖尿病等。不同病因、不同病理损害类型ATN可有不同始动机制和持续发展机制，但均涉及GFR下降及肾小管上皮细胞损伤两方面。
肾*性ATN由各种肾*性物质引起，包括外源性及内源性*素，发生机制主要与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。
ATN是肾性AKI的重要病因，主要分为4类：
①药物所致：通常由非甾体类抗炎药、青霉素类、头孢菌素类等抗生素和磺胺类药物等引起，发病机制主要为Ⅳ型变态反应；
②感染所致：主要见于细菌或病*感染等；
③系统性疾病：见于系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等；
④特发性：原因不明。
2.血管性疾病
血管性疾病导致肾性AKI包括肾脏微血管和大血管病变。血栓性血小板减少性紫癜、溶血-尿*综合征、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）等肾脏微血管疾病均可引起肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞，最终导致AKI。肾脏大血管病变如动脉粥样硬化斑块破裂和脱落，导致肾脏微栓塞和胆固醇栓塞，继而引起AKI。
3.肾小球肾炎
肾小球肾炎主要见于原发性和继发性新月体肾炎，以及系统性红斑狼疮、IgA肾病等急性加重。
（三）肾后性AKI
双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路梗阻时可发生肾后性AKI。尿路功能性梗阻主要是指神经源性膀胱等。此外，双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻，而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶呤及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。
答案参考资料：
《版中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》
答案提供：陈仁宗
责任编辑：张越然
审核校对：张栋邦曹林
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